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成瘾的生物心理社会模型(一)
来源:    作者:    发布日期: 2013-1-6 13:44:42    浏览次数: 7963

   成瘾的易感因素和维持因素是一个复杂的因果网络系统,有三种研究取向。生物学取向综述了成瘾的脑机制和遗传基因观。心理学模式主要介绍成瘾人格的研究现状,以及成瘾的强化观。社会因素则阐述了创伤性事件、父母及同伴压力对成瘾的影响。本文支持三个因素的相互作用导致了成瘾行为的发生,以期从成瘾易感和维持因素的探析上为生物心理社会模型提供依据。

 
  引言
 
  成瘾是健康心理学的一个重要研究主题,它是一个被广泛使用的术语,不过却没有一个被普遍认可的科学而准确的界定。狭义的成瘾通常是指个体强迫性地寻求药物和使用药物的行为,其生理和心理已产生对药物的强烈依赖。如对海洛因、可卡因、酒精及烟草等药物的滥用。广义的成瘾则延伸到对一些行为的强迫性依赖,如病态赌博、疯狂购物、网络成瘾。故有人把前者称为物质成瘾,后者称为过程成瘾。本文重点探讨的是物质成瘾。
 
  药物是怎样使人成瘾的呢?一个重要原因是它们能快速进入人们的大脑。海洛因可通过皮下注射使药物直接进入人的血液并快速达到大脑,其它被吸食或被嗅吸的毒品也能快速到达大脑。酒精因其有相对简单的分子结构,容易被吸收并在到达胃之前通过粘膜而进入血液和大脑。这些药物快速进入大脑后,均能产生短暂但强烈的、极度兴奋的情绪体验,这会驱使个人去寻找更多的药品。
 
  但药物能快速进入大脑并不是成瘾的唯一原因。不是所有的海洛因和可卡因的使用者都成为瘾君子,许多吸烟和饮酒的人也能避免强迫性的滥用行为。成瘾的形成是指个体长期的、经常的、重复的使用某种药物。所以,导致成瘾行为的因素很多,它是生理因素、人格特征及家族史等多种因素以复杂的方式相互作用的结果。
 
  国内外有关成瘾易感性及维持因素的研究很多,概括起来有三种研究取向,即生物医学模式、心理模式和社会模式。本文拟综述国内外学者在这三个方面的主要研究成果,并赞同三个方面的相互作用才是成瘾复杂的致病原因,以此支持生物心理社会模型。
 
  一、成瘾的生物医学取向:成瘾的脑机制和遗传基因观
 
  在西方,生物医学模型是健康心理学中最重要的解释模型,也是有关成瘾行为的主要研究取向。
 
  1.成瘾的脑机制
 
  动物研究揭示了成瘾药物强有力的强化特性后,生物医学取向的重点是探讨成瘾药物强化作用的脑机制。主要有几种相互联系的观点:大脑的奖赏回路,相关的神经递质和神经细胞的适应性学说。
 
  2.成瘾的奖赏回路
 
  动物实验研究已发现脑内存在一个调节药物强化作用的奖赏回路,即成瘾的奖赏回路。近年来,在应用于人类被试的脑成像技术的有力支持下,更充分的证据证明药物的强化作用与具体的脑区及神经细胞的生化改变有关。大脑的奖赏中枢最早是由两位麦克吉尔大学的心理学家意外发现的,他们在用电极刺激方法以使大鼠建立操作条件反射的实验中,本想把电极植入脑干网状区,却因脑部坐标测定仪的计算出了点差错,误将电极插入了隔区,致使大鼠疯狂压杆以对自己施加刺激,其反应率可高达每分钟压杆100 次,与食物强化的反应率相比,大鼠似乎对这种奖赏性的自我刺激永不满足。随后,这两位心理学家与其它学者在不同情况下重复证明了这一实验,而与奖赏刺激相关的脑区即是所谓的奖赏系统,或者把之称为“大脑的欣快中枢”。
 
  研究发现,脑内最重要的欣快中枢是边缘中脑多巴胺系统,该系统植于复杂的结果网络中,负责加工与成瘾行为相关的信息,如情绪状态、环境刺激、过去经验及许多其它的关键变量。大多数成瘾药物,如海洛因、吗啡、可卡因、安非他明、尼古丁和酒精等,尽管它们的作用机制不同,但都激活边缘中脑多巴胺系统及其它的相关脑区,刺激多巴胺释放、抑制多巴胺摄取或直接兴奋多巴胺受体而使多巴胺含量增加,功能增强,产生积极的强化作用,使个体获得愉悦、兴奋的情绪体验。 MLDS最主要的区域是边缘中脑腹侧被盖区和伏隔核,成瘾药物能大大提高这两个区域的多巴胺水平,使药物产生强化作用。
 
  除了MLDS 以外,还有一些与成瘾药物的强化作用相关的脑区。这些脑区主要有:前额叶皮层,外侧下丘脑,泛杏仁核结构,海马等,这些脑区可通过其药物靶受体的激活发挥强化作用,也可通过跨突触作用间接作用于MLDS产生强化效应。总之,MLDS及以外的功能回路可能都与成瘾的行为表现和机制有关。
 
  3.相关的神经递质
 
  多巴胺是及相关脑区某些神经元轴突末梢所释放的神经传导物质,它在所有的动机行为中都起着关键的作用。它对成瘾行为产生强化作用,还能调节其它递质的功能。其它与成瘾有关的神经递质还有:5-羟色胺、γ-氨基丁酸、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、μ-内啡肽等。成瘾药物的作用就是增加或降低一定数量的神经递质的有效性。
 
  Wise和Bozarth把大脑犒赏中枢及多巴胺释放的研究证据整合起来,提出了成瘾的精神运动刺激理论,该理论推测所有的成瘾物质均有精神激动剂的作用,能激活一种共同的奖赏机制,这种内部的奖赏机制比任何环境刺激更有力地影响和控制着成瘾。
 
  4.成瘾的神经适应性变化
 
  成瘾的奖赏回路及相关的神经递质只能部分解释成瘾行为,事实上,强迫性药物滥用不仅仅是受到愉悦奖赏的驱使,许多成瘾者在长时间的药物使用后失去了愉悦感,但其成瘾习惯仍在继续。所以,成瘾的神经适应性学说认为药物成瘾是慢性反复给药后,脑内多种核团,特别是MLDS的相关核团和神经元为对抗药物急性强化作用而发生适应性变化的过程。包括多巴胺受体和阿片类受体活性的改变,神经元内环磷酸腺苷通路功能上调,多种神经元之间递质活动的相应变化,以及基因表达的改变等。
 
  例如,多巴胺受体可聚合成D1和D2家族,两者都能导致细胞内代谢作用的改变以调节膜的兴奋性和基因的表达。D2家族与正常的运动行为有关,而D1家族则在慢性给药所导致的神经适应性变化中起着很大的作用。D1 家族在受到刺激后不仅其活性发生了复杂的变化,还能导致基因表达的改变并产生细胞蛋白质,最终引起神经元的结构性变化。
 
  因此,这些受体的上调不仅仅意味着增加了突触传递,还意味着导致了长期的结构变化,即成瘾的神经适应性变化。
 
  5.遗传基因观
 
  遗传基因对成瘾的影响是另一种生物医学观点,认为成瘾的原因蕴含在遗传密码中,成瘾具有家族的延续性,即遗传基因观。研究者运用行为遗传学中的孪生子法开展了许多遗传与成瘾的相关研究,结果表明遗传对成瘾的影响很大,它影响了个体对药物的敏感性、耐受性及相关反应。
 
  有研究表明,无论孪生子是在亲生父母家还是在寄养父母家长大,单卵双生酗酒的同病率几乎是双卵双生的2倍。Carmelli小组的研究显示吸烟的遗传力为0.53。
 
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